劳拉替尼仿制药在哪里生产的？劳拉替尼是现在非常好的治疗肺癌疾病的药物，但是并不属于一线用药，一般是用于一种ALK药物之后才需要使用这款药物 ...
奥希替尼的安全性和有效性如何？奥希替尼克服了t790m介导的tki耐药性，在aura试验项目中进行了临床评估，显示出高临床活性，报告的总反应率(orr)大约为70%，疾病控制率(dcr)在aura2和aura3iii期试验中超过90%。 ...
奥希替尼最常见的耐药机制有哪些？为了提高对奥希替尼耐药临床形态的认识，探讨耐药后治疗的生存结果，我们分析了65例奥希替尼耐药非小细胞肺癌患者的临床资料。 ...
但奥希替尼的抗性机制是很复杂的。第三代egfr-tkis(wz4002，rockiletinib，奥希替尼)具有嘧啶结构，在atp结合囊区与egfrcys797发生共价键。Cys797点突变(c797s/g/r)阻断了第三代egfr-tkis在atp结合袋与cys797的共价结合，导致耐药。 ...
劳拉替尼临床医学研究报告？并符合涉及人类受试者的生物医学研究国际伦理准则，良好临床实践准则，赫尔辛基宣言和当地法律。所有患者在参与前均提供了书面知情同意书 ...
劳拉替尼对于脊髓受压患者的作用？符合条件的患者患有ALK或ROS1重排的局部晚期或转移性NSCLC。使用当地FDA批准的测试 ...
奥希替尼耐药基因的分析,筛选对奥希替尼治疗耐药的非小细胞肺癌的最佳靶点体细胞突变基因。这些患者在奥希替尼治疗前存在egfrt790m突变，这已被扩增难治性突变系统(arms)pcr或下一代测序(ngs)证实。经抗奥希替尼治疗后，取肿瘤组织进行穿刺活检。从福尔马林固 ...
劳拉替尼在ALK阳性NSCLC的各种不同皮下作用？在对于ROS1阳性的NSCLC，对克唑替尼耐药的最常见机制是ROS1 G2032R，类似于ALKG1202R。16,17具有ROS1活性的第二代ALK ...
联合用药可增强奥希替尼耐药细胞的凋亡诱导作用，奥希替尼(azd9291)治疗表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌长期疗效的主要临床障碍是获得性耐药的发展。 ...
奥希替尼耐药性研究，奥希替尼联合pan-hdac抑制剂lbh589能有效抑制不同类型的奥希替尼抗性细胞和肿瘤的生长，表明lbh589具有克服奥希替尼获得性抗性的潜力。 ...
劳拉替尼对ROS1基因的染色体的影响？（ALK）或ROS1基因的染色体重排定义了非小细胞肺癌（NSCLC）的两个截然不同的分子子集。1–3在这两种情况下，基因重排均导致组成型活化融合激酶的表达 ...
劳拉替尼对患者治疗研究情况实例？在2014年1月22日至2015年7月10日之间，有54例患者接受了至少一剂劳拉替尼的治疗， ...
劳拉替尼用于ALK或ROS1重排的非小细胞肺癌？大多数患有间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排或ROS原癌基因1（ROS1）重排的非小细胞肺癌 ...
对健康志愿者和晚期癌症患者的尼达尼布pk的分析表明，尼达尼布是一种口服的高清除率药物，其绝对生物利用度约为5%。健康志愿者和癌症患者的总体pk特征相似。 ...
劳拉替尼用于晚期ROS1阳性非小细胞肺癌？劳拉替尼（Lorlatinib）是一种有效的，脑渗透性的第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI），以具有临床前活性的ALK和ROS1 ...
尼达尼布是一种多激酶抑制剂，最近被批准用于治疗晚期肺adc患者，基于其对adc患者的选择性治疗效果。然而，这种药物在adc(而不是scc)上选择性治疗功能的生物学过程仍然没有定义。我们假设这种选择性效应，至少部分是由于，与scc-tafs相比，尼达尼布对adc-tafs ...
尼达尼布干扰了肺纤维化成纤维细胞依赖，尼达尼布剂量依赖性地抑制了肺癌组织和正常肺组织中一系列促纤维化活化标志物的表达，而这种抑制作用在肺癌组织中是非常轻微的。 ...
随着时间的推移，尼达尼布和安慰剂组的fvc基线变化曲线在两项研究早期分离，并且随着时间的推移继续分化。尼达尼布的不良反应有哪些？ ...
尼达尼布可以减少特发性肺纤维化患者的肺功能下降和急性加重，尼达尼布减少了fvc的下降。主要终点是用力肺活量(fvc)的年下降率。 ...
表明尼达尼布减缓疾病进展不分种族。亚洲人和白人患者在第一次急性发作时间和sgrq总分基线变化方面差异无统计学意义。亚洲患者的主要和关键次要终点的结果与整个人群的胰岛素抵抗试验的结果一致。 ...
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