我们测试了法匹拉韦在感染HCoV-NL63的LLC-MK2和Caco-2细胞模型中的抗病毒作用。法匹拉韦剂量依赖性抑制HCoV-NL63复制，通过LLC-MK2细胞模型中细胞病毒RNA的qRT-PCR定量确定。对细胞活力的影响最小。dsRNA的免疫荧光染色进一步证实了这种抑制作用，dsRNA是基因组HCoV-NL63 RNA复制的中间体。在Caco-2细胞模型中，观察到对病毒RNA的类似抑制作用。对细胞活力没有重大影响。法匹拉韦对HCoV-NL63复制的一半最大有效浓度（EC50）为0.6203 μM，半个最大细胞毒性浓度（CC50）超过1000 μM，显示出比1612年巨大的选择性指数（SI，CC50/EC50）。
通过在Caco-2细胞中用10μM法匹拉韦处理，在连续5天的疗程中进一步量化了对HCoV-NL63基因组RNA分泌的动态影响。基因组RNA拷贝数如图所示计算。法匹拉韦显著抑制病毒RNA释放到上清液中。例如，用法匹拉韦治疗4天后，分泌的病毒RNA水平导致84.04%±5.23（平均±SD，n = 6，P<0.0001）降低。通过在法匹拉韦处理后48小时收获Caco-2细胞的上清液，我们进行了TCID50测定以确定分泌的感染性病毒的滴度。法匹拉韦一致地降低了产生的具有感染性的HCoV-NL63的滴度。例如，用100μM法匹拉韦处理降低了0.87 log10病毒滴度，并导致82.06%±11.93（平均±SD，n = 6，P<0.0001）抑制。
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