正常前列腺中雄激素受体（AR）的代谢功能在前列腺癌（PCa）中被规避以驱动肿瘤生长，并且AR还可以通过遗传和表观遗传机制在PCa发育和进展期间获得新的生长促进功能雄激素剥夺疗法（ADT，手术或医疗阉割）是标准治疗fometastatic PCa，但尽管阉割雄激素水平（阉割抗性PCa，CRPC），患者总是复发。该综述概述了有助于PCa发展和进展的AR功能，肿瘤内雄激素合成和AR结构改变在驱动AR活性中对阿比特龙（Zytiga）和恩杂鲁胺的作用机制，以及这些药物的耐药机制。
自20世纪40年代以来，前列腺癌（PCa）的标准全身治疗已被雄激素剥夺疗法（ADT，手术或医学阉割）抑制雄激素受体（AR）转录活性，但大多数患者在数年内复发，其疾病通常更具攻击性目前被称为去势抗性PCa（CRPC）。过去几年已经看到CRPC治疗的范式转变，因为现在人们普遍认为AR是活跃的并且刺激这些癌症的生长，尽管阉割水平的雄激素（睾酮和二氢睾酮）也会复发。
最近，CRPC中阿比特龙（Zytiga）（雄激素合成所需的CYP17A1酶抑制剂）和恩杂鲁胺（更有效的直接AR拮抗剂）的III期临床试验证实，进一步的AR抑制可以延长患者的存活率，并导致食品和药物管理局批准尽管阉割后复发的大多数患者最初对这些药物有反应，但晚期疾病（化疗后）的总体生存优势仍然不大（4-6个月），大多数应答患者复发1 - 2年内有证据表明AR活动更新。为了建立针对PCa的AR靶向治疗的最新进展，明确关键是要更好地理解AR的关键功能和调节其再激活的机制，并制定可以克服这些机制的策略。
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