尼达尼布诱导前列腺癌细胞内切及其治疗意义

　　尼达尼布诱导前列腺癌细胞内切及其治疗意义，内切是一种同质的细胞内现象，是一种非凋亡的细胞死亡过程。酪氨酸激酶抑制剂已用于前列腺癌的治疗，并已证明其疗效在临床设置。本研究研究了酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布治疗前列腺癌时内切的作用。体外应用尼达尼布治疗前列腺癌细胞，观察细胞内包膜。建立了小鼠异种移植物来评估尼达尼布是否能够在体内诱导内包虫病。通过逆转录-定量聚合酶链反应、westernblotting和免疫荧光检测尼达尼布是否诱导了内聚途径。

　　我们还研究了在尼达尼布胁迫下内塞是否有助于细胞存活和进展，尼达尼布被发现增强前列腺癌细胞内塞。尼达尼布诱导前列腺癌细胞内切及其治疗意义，尼达尼布诱导的前列腺癌细胞内切是通过抑制磷酸肌醇3-激酶/细胞分裂周期(CDC42)而发生的，随后上皮细胞(E-)钙粘蛋白和Rho激酶(ROCK)信号通路成分上调。此外，耐尼达尼布细胞表现为内嵌有较高的侵袭能力。

　　此外，在体内用尼达尼布处理小鼠异种移植物也增加了E-cadherin和ROCK信号通路成分的表达。尼达尼布可通过调节CDC42通路促进前列腺癌治疗过程中的内切。此外，前列腺癌细胞获得尼达尼布耐药并通过激活内积存活。

　　尼达尼布是一种TK抑制剂(TKI)，可以抑制FGFR1-3、血管内皮生长因子(VEGFR)-1-3、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、vegf、Lck和Lyn，一项II期临床试验已经在前列腺癌患者中显示出抗肿瘤作用。在另一项试验中，尼达尼布、多西他赛和泼尼松的联合用药导致前列腺特异性抗原(PSA)水平较基线水平下降，并引起部分应答。然而，在这两项试验中，某些患者对尼达尼布没有反应，尽管最初对尼达尼布治疗有反应，但某些肿瘤产生了耐药性，并变得更有侵略性。

　　在本研究中，我们假设在治疗前列腺癌细胞TKI尼达尼布的过程中可能会产生耐药性，内切可能参与了这一过程。因此，本研究对耐药机制及可能涉及的途径进行了研究。尼达尼布怎么购买呢？尼达尼布一盒多少钱能吃多久？详情请扫码咨询：