劳拉替尼抗药性测试实例结果

　　劳拉替尼抗药性测试实例结果？间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因的染色体重排定义了非小细胞肺癌（NSCLC）的独特分子子集（1,2）。 ALK重排导致组成型激活的ALK融合蛋白的表达，该蛋白起有效的致癌驱动程序的作用。自十年前在NSCLC中发现ALK重排以来，已开发出许多ALK抑制剂用于治疗晚期ALK重排（即ALK阳性）NSCLC的患者（3）。直到最近，第一代ALK抑制剂克唑替尼仍是新诊断为ALK阳性NSCLC的标准疗法，可在超过70％的患者中引起应答，中位应答持续时间约为11个月（4）。

　　对于使用克唑替尼治疗的患者，更有效的第二代ALK抑制剂（如ceritinib，alectinib和brigatinib）已成为标准治疗方法，可在大多数对劳拉替尼耐药的患者中重新产生反应（5-8）。最近的一些随机试验表明，第二代ALK抑制剂作为第一线治疗药物可能比克唑替尼更有效（9-11）。但是，无论患者何时接受第二代ALK抑制剂，耐药性几乎总是会发展，导致临床复发。劳拉替尼抗药性测试实例结果？劳拉替尼一个月多少钱？

　　多种不同的分子机制可能导致对第二代ALK抑制剂的耐药性（12-15）。在迄今为止最大的临床耐药标本研究中，对第二代ALK抑制剂耐药的病例中有一半病例携带ALK耐药突变（即靶标耐药）（12）。在所有第二代抑制剂上出现的最常见的ALK突变是溶剂前沿的ALK G1202R取代，约占目标抗性的一半。鉴定出的其他较不常见的ALK抗性突变包括带有艾乐替尼的ALK I1171突变和带有赛立替尼的ALK F1174突变。

　　劳拉替尼抗药性测试实例结果重要的是，基于对患者来源细胞系的分析，那些携带ALK耐药性突变的癌症仍然依赖于ALK，并且对泛抑制性第三代ALK抑制剂lorlatinib敏感。相比之下，那些没有可识别的ALK耐药性突变的癌症是ALK依赖性和lorlatinib不敏感的，耐药性可能是由脱靶机制介导的。