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奥希替尼耐药分析

时间:2020-09-25 11:32 来源:康安途 作者:康安途海外就医

  奥希替尼耐药分析,32名对奥希替尼耐药的患者共进行了35次组织活检分析。所有患者在服用奥希替尼之前都有腺癌组织学;在奥希替尼的治疗过程中,2例转变为小细胞肺癌(SCLC),1例转变为鳞状细胞癌。所有病例均进行分子检测,每个标本均检测到创始人EGFR突变。6例(19%)患者获得EGFRC797S,均为顺式结构,T790M;7例(22%)出现了MET扩增(定义为MET:FISH检测的着丝粒7比值≥2.2)。12例(38%)未发现T790M(11例之前为T790M阳性),未发现其他耐药驱动因素,3例(9%)维持T790M,未发现耐药机制。

奥希替尼耐药分析

  26例奥希替尼耐药ctDNA分析患者中,22例检出创始人EGFR突变;其余4缺乏检测表皮生长因子受体,因此不提供信息的耐药机制,这也可能低于检测极限。耐药机制检测到通过ctDNA相似光谱与(32%)C797S组织样本和5(23%)放大(定义为平均等离子拷贝数≥2.1)。同时具有组织和信息ctDNA的样本数量太少,无法进行有意义的一致性分析。

  我们在三个有两个明显转移病灶活检的患者中观察到肿瘤间异质性。两个病人在一个转移部位发现了C797S,而另一个是C797野生型;第三例在胸膜液细胞块内检测到MET扩增,但在同期肺活检中MET拷贝数正常。在每个病例中,在第二个活检部位都没有发现其他可能的耐药机制。

  1例只进行血浆奥希替尼耐药分析的患者在ctDNA中检测到CCDC6-RET(突变等位基因频率,MAF,1.9%)和TPM3-NTRK1融合(MAF,0.1%)(EGFRdel19,MAF,14.2%)。鉴于这一发现,我们使用MGH固体融合试验(SFA),一种基于rna的锚定多聚酶链反应(AMP),发展来识别组织活检中的融合事件,并发现24/35(69%)对奥希替尼耐药的组织活检有足够的组织进行分析。此外,病人3在我们奥希替尼-resistant群体接受上天的网膜的结节在基础医学和观察AGK-BRAF融合。在每个病例中,都有同时的T790M“损失”,并且在组织中没有发现其他抵抗机制。

  奥希替尼耐药分析扩大我们的群EGFR-mutantNSCLC患者获得融合事件,我们回顾性跑一个子集的SFAEGFR-mutant组织切片获得在MGH过去十年。这些老活检获得进展在埃罗替尼,afatinib和吉非替尼,没有最初接受国家林业局。其中,我们确定了另外一名对阿法替尼耐药的患者,他进行了CCDC6-RET融合,以及一名患者,在奥希替尼治疗进展后检测到BAIAP2L1-BRAF融合。奥希替尼多少钱一盒?奥希替尼贵吗?奥希替尼在老挝不到1500元,很便宜,详情请扫码咨询:

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(责任编辑:康安途海外就医)

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