在肺癌靶向治疗领域，MET 突变曾是长期被忽视的 “小众靶点”，直到卡马替尼(Capmatinib)的出现，才彻底填补了这一治疗空白。作为全球首个获批的高选择性 MET 抑制剂，卡马替尼能精准 “锁定” MET 突变或扩增导致的异常信号通路，让原本无药可用的晚期肺癌患者实现 “肿瘤缩小” 甚至 “脑转移控制”。
要理解卡马替尼(Capmatinib)的疗效，首先要搞懂 “MET 突变” 如何驱动肺癌生长。MET 基因是一种 “原癌基因”，正常情况下负责调控细胞的生长、分化和修复，但当它发生突变(如 MET 14 号外显子跳跃突变)或扩增时，会导致 MET 蛋白持续激活 —— 就像给肿瘤细胞装了 “永久动力泵”，促使细胞不受控制地增殖，同时刺激血管生成，为肿瘤输送 “营养”。
卡马替尼(Capmatinib)的核心作用就是 “精准拆泵”：它作为高选择性 MET 抑制剂，能直接结合 MET 蛋白的活性位点，阻止其与下游信号分子结合，彻底阻断 MET 通路的异常激活。这一过程不仅能抑制肿瘤细胞的增殖，还能 “切断” 肿瘤的血管营养供应，同时诱导失控的癌细胞凋亡，从 “生长、营养、存活” 三个维度遏制肿瘤进展。
更关键的是，卡马替尼(Capmatinib)对 MET 通路的选择性极高，几乎不影响其他正常信号通路，因此副作用远低于传统化疗，也避免了 “泛靶点抑制剂” 可能带来的多器官损伤，适合长期靶向治疗。
卡马替尼(Capmatinib)的获批，完全依托于一项名为GEOMETRY mono-1的全球多中心 Ⅱ 期临床试验 —— 这项试验纳入了 364 例 MET 突变(含 14 号外显子跳跃突变)或 MET 扩增的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者，结果堪称 “突破性”，直接改写了 MET 突变肺癌的治疗指南。
