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  • 他达拉非(tadalafil)治疗小儿肺动脉高压的初步经验

    他达拉非(tadalafil)治疗小儿肺动脉高压的初步经验

      我们的目标是调查 他达拉非 (tadalafil)在从西地那非过渡或接受他达拉非作为初始治疗后的肺动脉高压儿童中的安全性、耐受性和影响。回顾性评估了 33 名患有肺动脉高压的儿科患者。33 名患者中有 29 名从西地那非改用他达拉非。从西地那非改变的主要原 ...

  • 希爱力/他达拉非对男性患者下尿路症状的影响

    希爱力/他达拉非对男性患者下尿路症状的影响

      评估 希爱力 /他达拉非单药治疗对男性患者下尿路症状、尿动力学参数和氧化应激水平的影响。   方法:   这项前瞻性研究包括 53 名有泌尿系统症状的男性患者,他们符合膀胱过度活动症 (OAB) 的标准(OAB 症状评分 [OABSS] 评估中 Q3 [紧迫性] ≥ 2 分 ...

  • 他达拉非(Tadalafil)对抗氧化防御系统的影响

    他达拉非(Tadalafil)对抗氧化防御系统的影响

      5 型磷酸二酯酶抑制剂 (PDE5Is) 因其对男性勃起功能障碍的有益作用而广为人知,似乎也对新陈代谢产生了有利的影响。他达拉非( Tadalafil )暴露会增加 C2C12 骨骼肌细胞的氧化代谢。脂肪酸 (FA) 代谢的增加需要更多的氧气,可能会导致更大的活性氧 (ROS ...

  • 索拉非尼和乐伐替尼治疗碘难治性分化型甲状腺癌复发转移

    索拉非尼和乐伐替尼治疗碘难治性分化型甲状腺癌复发转移

      放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (RR-DTC) 已用多激酶抑制剂 (MKI) 治疗,例如索拉非尼和乐伐替尼。我们分析了在 Kuma 医院接受 索拉非尼 或乐伐替尼治疗的 RR-DTC 患者的结果。患者和方法:我们分别招募了 21 和 18 名接受索拉非尼和乐伐替尼治疗的患者。 ...

  • NOS3 rs2070744基因型对乐伐替尼(lenvatinib)疗效的影响

    NOS3 rs2070744基因型对乐伐替尼(lenvatinib)疗效的影响

      我们研究了一氧化氮合酶 3 (NOS3) rs2070744 基因型是否会影响肝细胞癌 (HCC) 患者对仑伐替尼( lenvatinib )治疗的反应。我们评估了 NOS3 rs2070744 基因型与肿瘤反应、无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS) 的关系作为仑伐替尼的反应。我们还检查了成 ...

  • FGFR4可预测乐卫玛/乐伐替尼的疗效

    FGFR4可预测乐卫玛/乐伐替尼的疗效

      尽管进行了深入而全面的基因组研究,但仍有待建立用于优化 乐卫玛 /乐伐替尼治疗晚期肝细胞癌患者的生物标志物。与早期的酪氨酸激酶抑制剂相比,乐伐替尼的特征在于其对成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 4 的显着抑制效力。因此,在本研究中,我们专注于将 ...

  • 乐伐替尼/仑伐替尼的免疫调节活性

    乐伐替尼/仑伐替尼的免疫调节活性

      血管生成抑制剂,如 乐伐替尼 /仑伐替尼和索拉非尼,以及免疫检查点抑制剂 (ICI),纳武单抗,用于抗癌治疗晚期肝细胞癌 (HCC)。包含血管生成抑制剂和ICI的联合治疗是改善HCC患者临床获益的有希望的选择,并且临床试验正在进行中。在这里,我们研究了乐伐 ...

  • 乐伐替尼(lenvatinib)靶向肿瘤生长和血管生成

    乐伐替尼(lenvatinib)靶向肿瘤生长和血管生成

      在转移性肾细胞癌 (RCC) 的II 期临床研究中, 乐伐替尼 (lenvatinib)与依维莫司(一种哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 抑制剂)联合使用,与依维莫司单药治疗相比,显着改善了临床结果。我们研究了临床前RCC模型中联合治疗抗肿瘤活性的潜在机制。在三个人 ...

  • 布加替尼brigatinib在艾乐替尼难治性ALK阳性非小细胞肺癌患者中的应用

    布加替尼brigatinib在艾乐替尼难治性ALK阳性非小细胞肺癌患者中

      与第一代 ALK 抑制剂克唑替尼相比,第二代 ALK 抑制剂艾乐替尼最近在晚期间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 重排非小细胞肺癌 (NSCLC) 中显示出优越的疗效,确立了艾乐替尼作为新的标准一线疗法.布加替尼( brigatinib )是另一种第二代 ALK 抑制剂,已证明对克唑 ...

  • 尼达尼布(ofev)对特发性肺纤维化患者的抗纤维化作用

    尼达尼布(ofev)对特发性肺纤维化患者的抗纤维化作用

      特发性肺纤维化 (IPF) 是一种预后不良的进行性肺部疾病。与安慰剂相比,血管内皮生长因子受体 (VEGFR)、血小板衍生生长因子受体 (PDGFR) 和成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 特异性激酶抑制剂尼达尼布( ofev )显着降低了用力肺活量的下降速度。   目标 ...

  • 维加特/尼达尼布在肝纤维化动物模型中的作用

    维加特/尼达尼布在肝纤维化动物模型中的作用

      系统性硬化症可影响多个内脏器官,包括肝脏和肺。 尼达尼布 (维加特)是一种被批准用于治疗与系统性硬化症相关的间质性肺病的抗纤维化药物,可能在肺外具有活性。本研究探讨在3周的四氯化碳(CCL预防和治疗尼达尼布处理的效果4(500毫克/千克/天每周3周 ...

  • 布加替尼brigatinib和艾乐替尼对ALK晚期肺癌患者的安全性特征

    布加替尼brigatinib和艾乐替尼对ALK晚期肺癌患者的安全性特征

      使用不同剂量 ALK 抑制剂(如艾乐替尼、色瑞替尼、布加替尼( brigatinib )和克唑替尼)的单臂临床试验的荟萃分析表明,ALK-p NSCLC 合并 CNS 转移的综合客观缓解率分别为 79%、45%、分别为 48% 和 18%。然而,参与这项荟萃分析的患者包括之前接受过各 ...

  • 尼达尼布(Nintedanib)临床药代动力学

    尼达尼布(Nintedanib)临床药代动力学

      特发性肺纤维化 (IPF) 是常见的特发性间质性肺炎,预后不良,估计 5 年生存率约为 20%。进行性和不可逆的肺功能损伤会导致慢性呼吸功能不全,生活质量严重受损。在过去的 20 年中,由于对疾病发病机制和病理生物学的了解不断加深,IPF 的新型治疗方法得 ...

  • 布加替尼brigatinib和艾乐替尼的有效性对比研究

    布加替尼brigatinib和艾乐替尼的有效性对比研究

      布加替尼( brigatinib )和艾乐替尼之间的 PFS 没有显着差异,所有参与者的 HR(布加替尼对比艾乐替尼)(95% CrI)分别为 1.171(0.702 至 1.841)和 CNS 转移亚组的 0.601(0.212 至 1.362)。与克唑替尼相比,布加替尼和艾乐替尼改善了 PFS,所有参 ...

  • 布加替尼brigatinib和阿来替尼用于ALK晚期非小细胞肺癌患者

    布加替尼brigatinib和阿来替尼用于ALK晚期非小细胞肺癌患者

      迄今为止,尚无头对头试验比较布加替尼( brigatinib )和艾乐替尼对间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 重排阳性 (ALK-p)、ALK 抑制剂初治的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的疗效伴有中枢神经系统(CNS)转移。我们使用具有非信息先验分布的贝叶斯模型对布加替尼和艾乐 ...

  • 达拉非尼和曲美替尼治疗局部晚期甲状腺未分化癌患者

    达拉非尼和曲美替尼治疗局部晚期甲状腺未分化癌患者

      我们报告了 达拉非尼 (BRAF 抑制剂)和曲美替尼(MEK 抑制剂)联合治疗BRAFV600E 突变的间变性甲状腺癌的疗效和安全性,这是一种罕见、侵袭性和高致死性的恶性肿瘤,患者预后不佳,没有具有临床益处的全身治疗。   方法   在这项 II 期开放标签试验 ...

  • 达拉非尼加曲美替尼对BRAF抑制剂耐药患者的疗效

    达拉非尼加曲美替尼对BRAF抑制剂耐药患者的疗效

      临床前和早期临床研究表明,与单药 BRAF 抑制剂相比,联合 BRAF 和 MEK 抑制剂的初始治疗对BRAFV600突变型黑色素瘤更有效。本研究评估了 达拉非尼 和曲美替尼在先前接受过 BRAF 抑制剂治疗的患者中的安全性和有效性。   患者和方法   在这项开放标签 ...

  • 曲美替尼(trametinib)成功治疗Ph阳性B细胞急性淋巴细胞白血病

    曲美替尼(trametinib)成功治疗Ph阳性B细胞急性淋巴细胞白血病

      复发性或难治性急性淋巴细胞白血病因其预后不良而构成重大的临床挑战,即使使用新疗法也显示出不到一年的存活率。在本报告中,我们描述了在急性淋巴细胞白血病 (ALL) 患者中安全有效地使用曲美替尼联合达沙替尼。据我们所知,这是首个成功使用 曲美替尼 ...

  • 达拉非尼和曲美替尼的真实疗效

    达拉非尼和曲美替尼的真实疗效

      研究 达拉非尼 和曲美替尼联合治疗BRAFV600 突变阳性不可切除和转移性黑色素瘤在 100 多名日本真实世界患者中的安全性和有效性。   中期上市后监测(PMS)分析的监测期为2016年6月至2018年11月,共纳入112例接受达拉非尼和曲美替尼治疗的不可切除的转 ...

  • 阿西替尼和索拉非尼对部分慢粒白血病有效

    阿西替尼和索拉非尼对部分慢粒白血病有效

      慢性粒细胞白血病 (CML) 是由融合激酶 Bcr-Abl 驱动的。Bcr-Abl 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),如甲磺酸伊马替尼 (IM),彻底改变了 CML 治疗。尽管如此,大约 20% 的 CML 显示出原发性或获得性 TKI 耐药性。TKI 抗性可以由 Bcr-Abl 激酶结构域内的突变引起, ...

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