为了确定法匹拉韦在体外对NiV和HeV复制的抑制潜力，我们采用了病毒产量降低测定法，分析感染后48小时（HPI）的病毒滴度。用法匹拉韦处理汉尼帕病毒感染的Vero细胞导致NiV-马来西亚（NiV-M），HeV，NiV-Bangladesh（NiV-B）和表达高斯荧光素酶和eGFP（rNiV-Gluc-eGFP）的重组NiV的病毒滴度以剂量依赖性方式降低。
法匹拉韦（Favipiravir）在体外抑制亨尼帕病毒的情况
在测试的最高浓度下，细胞毒性仅很小，CC50值为 >1，000 μM.剂量-反应曲线分析显示EC检查50NiV-M的值为44.24μM，HeV的值为11.71μM，NiV-B的值为14.82μM，rNiV-Gluc-eGFP的值为14.57μM。NiV-M的选择性指数（SI）值为>22.60，HeV为>85.39，NiV-B为>67.47，rNiV-Gluc-eGFP为>66.63。电子商务90NiV-M的值为123.8 μM，HeV为16.49 μM，NiV-B为15.87 μM，rNiV-Gluc-eGFP为16.25 μM。此外，我们评估观察到的抑制是否是由于法匹拉韦的嘌呤类似物活性，通过添加摩尔过量的嘌呤或嘧啶核苷。
正如预期的那样，腺苷的加入导致法匹拉韦病毒滴度的降低几乎完全否定，而添加胞苷使抗病毒活性基本完整。这些数据表明，海尼帕病毒对法匹拉韦联合EC治疗敏感90与其他副粘病毒的描述一致，并且抗病毒活性可能是由于法匹拉韦的嘌呤类似物活性.
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