尼达尼布联合治疗的疗效怎么样

　　尼达尼布联合治疗的疗效怎么样？虽然尼达尼布单药治疗NSCLC患者效果有限，但在LUME-Lung-1III期研究中，尼达尼布联合多西他赛治疗晚期NSCLC患者的PFS明显改善。这一证据表明尼达尼布联合抗肿瘤药物可能是一种很有前途的治疗方法，用于先前治疗过的非小细胞肺癌患者。因此，确定耐尼达尼布的机制对于发展晚期NSCLC患者的治疗策略是必要的。

　　在本研究中，miR-200b和miR-141低表达导致ZEB1高水平和E-cadherin低水平，与NSCLC细胞对尼达尼布的耐药相关。miR-200家族通过靶向ZEB1被认为是EMT的主要抑制因子。EMT参与了NSCLC细胞的凋亡和对包括EGFR-TKI在内的抗癌药物的抵抗。然而，克服emt对抗癌药物的耐药性的方法尚未建立。在最近的一篇报道的功能分析中，尼达尼布可以逆转肺癌和胰腺癌细胞的EMT表型。尼达尼布联合治疗的疗效怎么样？我们的结果表明，保留高水平miR-200家族的上皮表型可以确保NSCLC细胞对尼达尼布具有良好的敏感性。此外，miR-200b和miR-141在自然耐药的A549细胞和获得性耐药的PC1-R细胞中均可逆转EMT并增加尼达尼布的敏感性。miR-200家族和ZEB1的表达可作为NSCLC细胞尼达尼布治疗的预测标记物和治疗靶点。尼达尼布治疗对有上皮表型的NSCLC患者可能有效。最近的一项研究表明，抑制miR-200家族靶向ZEB1在体外和体内显着增强了具有EMT表型的肺腺癌细胞对多西他赛的化学敏感性。这一结果可能为lui-lung-1研究中尼达尼布联合多西他赛的有效性提供支持证据。miR-200家族及其靶标ZEB1可能是尼达尼布和多西紫杉醇治疗的共同吸引靶标。

　　我们还发现尼达尼布通过上调A549肺癌细胞中的miR-200b和miR-141，逆转了TGF-TGF-271诱导的EMT和对吉非替尼的耐药。这可能是由于尼达尼布具有多靶点功能，抑制FGFR、VEGFR和PDGFR。尼达尼布逆转EMT可能与抑制成纤维细胞功能有关。最近的一份报告显示，在胰腺癌异种移植术后，使用尼达尼布治疗后，成纤维细胞中细胞内的A-SMA和S-100A4水平降低。另外，FGF通路的激活可能为多种癌症的抗分子靶向治疗提供逃逸机制。FGFR通过EMT促进乳腺肿瘤的转移。FGFR1抑制剂也恢复了头颈部鳞状细胞癌的EMT。结合我们的研究结果，EMT的逆转可能主要是由FGFR抑制尼达尼布调控的。这些发现显示了尼达尼布作为一种潜在的治疗策略的新作用，在NSCLC细胞中对抗EGFR-TKI与TGF-TGF-1诱导的EMT相关。克服emt对EGFR-TKI的耐药对egfr突变的NSCLC患者将有极大的好处。

　　尼达尼布也是治疗IPF患者的有希望的药物之一。FDA批准尼达尼布治疗IPF。此外，EMT被认为对IPF有贡献。在博莱霉素IPF模型中表达间充质标志物I型胶原、vimentin和m-SMA。一项人类IPF研究显示了上皮和间充质标记物的共定位。人们已经认识到尼达尼布有可能减少疾病进展，通过阻断纤维化过程中涉及的信号通路来减缓肺功能的下降。miR-200家族还可以抑制从实验性肺纤维化小鼠和IPF患者获得的肺成纤维细胞的成纤维活性。IPF是肺癌患者最常见的并发症之一。肺癌IPF患者的抗肿瘤治疗导致IPF急性加重，目前尚未确定最佳治疗方法。我们的研究提示尼达尼布不仅可以用于治疗IPF患者，也可以用于治疗非小细胞肺癌患者。

　　总之，miR-200家族和ZEB1可以作为NSCLC细胞对达尼布敏感性的预测标记。根据miR-200家族或ZEB1表达选择尼达尼布治疗的患者可能对NSCLC患者有用。尼达尼布联合EGFR-TKI可能是治疗EMT对EGFR-TKI获得性耐药的NSCLC患者的一种新的治疗策略。尼达尼布联合治疗的疗效怎么样？尼达尼布对非小细胞肺癌EMT和EGFR-TKI治疗的影响有待进一步研究。尼达尼布在国内的药店可以买到吗？乙磺酸尼达尼布软胶囊多少钱？详情请扫码咨询：