阿法替尼afatinib具有EGFR和HER2两个靶点，能够不可逆性地阻断因表皮生长因子受体(EGFR)的变异和人表皮受体2(HER2)酪氨酸激酶的过度表现而刺激细胞内部信息传导异常，永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不能生长、繁殖，从而治疗癌症。
阿法替尼afatinib是第一个获批的不可逆ErbB系列阻断剂。ErbB受体家族由4个成员组成：EGFR（ErbB1），HER2（ErbB2），ErbB3和ErbB4。ErbB家族成员与其他ErbB家族成员互通信号，异常的ErbB家族信号传导，是癌细胞生长和扩散的关键驱动因素。阿法替尼afatinib适用的靶点：NRG1融合、非耐药性EGFR突变（19Del、L858R、L861Q、G719X、S768I）、HER2基因突变。
阿法替尼afatinib的抗肿瘤机制：ErbB家族成员包括HER2、EGFR、ErbB3和ErbB4，均可被阿法替尼afatinib有效抑制。作为一种不可逆的阻滞剂，阿法替尼afatinib共价结合这些受体的酪氨酸激酶结构域，导致其失活，并阻止参与细胞生长和生存的下游信号通路。阿法替尼afatinib独特的抗癌治疗优势（与ErbB家族受体的不可逆结合）比第一代EGFR-TKIs具有更高的抑制多种肿瘤细胞增殖的潜力和更高的疗效。阿法替尼afatinib通过这一药理机制对EGFR常见突变的NSCLC有效，对部分EGFR罕见突变的患者也有效。
