接下来，我们评估了法匹拉韦对海尼帕病毒感染的抑制作用，用于体外暴露后治疗。Vero细胞感染rNiV-Gluc-eGFP，并在1，12和24 HPI下以250μM加入法匹拉韦。在以前的测定中，当在感染后直接添加1 HPI时，该浓度几乎完全抑制了NiV复制（>99%抑制）。
法匹拉韦（Favipiravir）体外治疗尼帕病毒感染的延迟疗效
先前的研究表明，与野生型病毒相比，表达rNiV的报告基因（如eGFP和/或Gluc）的复制性相同.对未经处理的感染细胞的显微镜检查显示NiV诱导的细胞病变效应（CPE）与快速合胞体形成。到48 HPI时，几乎每个细胞都被感染并参与合胞体的形成，几乎所有细胞都被72 HPI分离。在1 HPI下添加法匹拉韦仅产生少数eGFP表达水平低的感染细胞，这不会进一步进展为合胞体形成。
与未处理的细胞相比，以12 HPI处理的细胞形成更小的合胞体，感染和合胞体的扩张在24至48 HPI之间停止。在72 HPI下未观察到GFP阳性细胞，但光学显微镜下可见小斑块，表明合胞体已经脱落，没有感染进一步扩散。用法匹拉韦在24 HPI下处理的细胞在高达48 HPI时表现出相似的CPE进展。在这个时间点，大多数细胞被感染，但仍然可以看到明确的合胞体。在72 HPI下，与未处理的对照相比，似乎有更多的细胞附着和存活。
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