由于特异性感染性的降低是致死性诱变的标志，因此在病毒RNA的核苷酸序列水平上研究了法匹拉韦诱导的观察到的病毒灭绝背后的机制。为此，在不存在或存在1mM法匹拉韦的情况下，在第二次病毒传代时通过RT-PCR扩增来自相对保守的WNVNS5病毒基因组区域的片段（909 bp），该区域编码病毒RdRp，克隆并双向测序。
法匹拉韦（Favipiravir）对西尼罗河病毒的致突变作用
分别从存在和不存在法匹拉韦的传代群体中对总共43个和48个克隆进行了测序，总共测序了39，087个和43，632个核苷酸。法匹拉韦诱导突变谱中突变频率增加5.6倍（.突变克隆的比例也存在显着差异：法匹拉韦为0.74（32/43），没有法匹拉韦为0.20（10/48）。在存在或不存在法匹拉韦的情况下，没有注意到传代的种群的共识序列的改变。
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