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  • 卡博替尼Cabozantinib作为二三线药物的治疗持续时间没有差异

    卡博替尼Cabozantinib作为二三线药物的治疗持续时间没有差异

    ECOG-PS>0、MVI、EHS和AFP>400ng/mL是单变量分析中与生存受损相关的基线因素。通过时间依赖性分析评估的皮肤病AE的出现与更高OS的趋势相关,但没有达到统计学显着性(12.9与10.5个月,p=0.143)。一项仅包括早期皮肤病AE患者(即,在卡博替尼Cabozantinib开始 ...

  • 卡博替尼Cabozantinib治疗的效果怎么样

    卡博替尼Cabozantinib治疗的效果怎么样

    卡博替尼Cabozantinib是一种多靶点血管内皮生长因子-(VEGF-)酪氨酸激酶抑制剂(TKI),目前已获美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于转移性肾细胞癌(mRCC)的一线治疗,基于在II期CABOSUN试验中,基于优越的总生存期(OS)、PFS和总反应率(ORR)获益,mRCC ...

  • 索托拉西布Lumakras可以治疗晚期恶性肿瘤患者

    索托拉西布Lumakras可以治疗晚期恶性肿瘤患者

    索托拉西布Lumakras是具有G12C氨基酸取代(KRASG12C)的Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源蛋白的一类小分子抑制剂,并且已经开发用于治疗具有KRASp.G12C突变的晚期恶性肿瘤患者。由于这种适应症的严重性以及高度未满足的医疗需求,索托拉西的产品开发时间表已经被 ...

  • 索托拉西布Sotorasib临床试验效果怎么样

    索托拉西布Sotorasib临床试验效果怎么样

    索托拉西布sotorasib的临床试验效果怎么样?一名75岁男性患者因右上叶肺部肿块到我院就诊。患者接受了正电子发射断层扫描-计算机断层扫描(PET-CT)检查,显示右肺上叶肺不张,纵隔淋巴结肿大,代谢亢进。支气管镜检查显示右肺上叶被肿瘤阻塞。 ...

  • 索托拉西布Sotorasib的颅内活性怎么样

    索托拉西布Sotorasib的颅内活性怎么样

    在过去的二十年中,已经确定了NSCLC的多种分子改变和针对具有可操作的致癌改变的患者的靶向治疗。Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因(KRAS)突变是肺腺癌患者中最常见的致癌驱动突变,多达四分之一的患者存在。RAS蛋白通过激活不同的效应子来调节信号转导,从而控制 ...

  • 索托拉西布Sotorasib对先前未经治疗的活动性KRAS脑转移患者的益处

    索托拉西布Sotorasib对先前未经治疗的活动性KRAS脑转移患者的益

    在对正在进行的CodeBreaK100试验进行的事后分析中,sotorasib索托拉西布治疗已显示颅内完全反应和持续的颅内稳定在KRASG12C突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,这些患者既往接受过治疗,脑转移稳定。我们介绍了一名KRASG12C突变肺腺癌患者的病例,该患者患有未 ...

  • 索托拉西布Sotorasib治疗KRAS p.G12C的临床有效性

    索托拉西布Sotorasib治疗KRAS p.G12C的临床有效性

    目标:非小细胞肺癌(NSCLC)的有效治疗取决于形态学和基因组分类,并全面筛选指南推荐的对指导治疗至关重要的生物标志物。伴随诊断提供可靠的基因分型结果,是个性化肿瘤学的重要组成部分。我们评估了Guardant360CDx作为sotorasib索托拉西布的伴随诊断检测KRAS ...

  • 用克唑替尼(crizotinib)治疗比用化疗活得久

    用克唑替尼(crizotinib)治疗比用化疗活得久

      尽管 克唑替尼 (crizotinib)在晚期非小细胞肺癌 ( NSCLC)患者中显示出良好的疗效和可接受的毒性,但目前在中国人群中的可用证据有限。本研究比较了接受一线克唑替尼治疗的间变性淋巴瘤激酶 ( ALK) 阳性晚期肺腺癌中国患者的无进展生存期 (PFS) 与接受一 ...

  • 赛可瑞/克唑替尼是ROS1融合肺癌的有效选择

    赛可瑞/克唑替尼是ROS1融合肺癌的有效选择

      大约 1–2% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者存在ROS1重排。克唑替尼(国内商品名 赛可瑞 )是一种靶向间变性淋巴瘤激酶 ( ALK)、MET和ROS1的口服小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) ,已在ROS1阳性晚期 NSCLC患者中显示出显着的抗肿瘤活性。那克唑替尼在临床上的疗 ...

  • 吃克唑替尼(Crizotinib)为何要检测肾功能

    吃克唑替尼(Crizotinib)为何要检测肾功能

       克唑替尼 (Crizotinib)对间变性淋巴瘤激酶阳性和 c-ros 致癌基因 1 阳性的非小细胞肺癌非常有效。肾功能不全与克唑替尼治疗有关,但机制尚不清楚。在这里,我们报告了一例间变性淋巴瘤激酶阳性的非小细胞肺癌,显示在克唑替尼给药期间出现多发性囊肿和 ...

  • 克唑替尼crizotinib治疗出现颅内进展怎么办

    克唑替尼crizotinib治疗出现颅内进展怎么办

       克唑替尼crizotinib 在晚期ALK阳性非小细胞肺癌 (NSCLC)患者中显示出良好的疗效。不幸的是,大多数ALK阳性患者最终会在克唑替尼治疗开始后的一年内产生获得性耐药;然而,对超出克唑替尼耐药性的总生存期 (OS) 的估计尚未得到充分证明。本研究的目的是确 ...

  • 克唑替尼(Crizotinib)具有出色的抗肿瘤活性

    克唑替尼(Crizotinib)具有出色的抗肿瘤活性

      免疫原性细胞死亡 (ICD) 将垂死的癌细胞转化为治疗性疫苗并刺激抗肿瘤免疫反应。在这里,我们揭示了一个无偏筛选的结果,将高剂量 (10 μM) 克唑替尼 (Crizotinib)识别为一种 ICD 诱导酪氨酸激酶抑制剂,当与非 ICD 诱导化疗药物如顺铂联合使用时,它 ...

  • 塞尔帕替尼Retevmo是开发RET靶向治疗retoma的重要里程碑

    塞尔帕替尼Retevmo是开发RET靶向治疗retoma的重要里程碑

    Pralsetinib和塞尔帕替尼Retevmo是最近开发并迅速进入临床试验的新一代RET选择性TKI。Pralsetinib对VEGFR2的选择性是87倍,对JAK1的选择性是20倍。Selpercatinib对VEGFR2的选择性超过100倍。除了对RET具有高度选择性外,pralsetinib和塞尔帕替尼Retevmo均可有 ...

  • 劳拉替尼lorlatinib代表了一种更好的治疗方式

    劳拉替尼lorlatinib代表了一种更好的治疗方式

      对于无症状脑转移的ALK重排 NSCLC患者,例如那些在筛查成像中发现或在另一个过程的检查中偶然发现的患者,ASCO-SNO-ASTRO 的共识建议建议使用 alectinib、brigatinib 或 ceritinib 进行前期治疗。可以继续使用这些 TKI,直到注意到颅内进展的证据,并且 ...

  • 塞尔帕替尼Retevmo表现出良好的生存益处

    塞尔帕替尼Retevmo表现出良好的生存益处

    Selpercatinib(LOXO-292)Selpercatinib是一种新型的ATP竞争性高选择性RET激酶小分子抑制剂。它于2020年5月8日被FDA批准用于治疗RET改变的NSCLC和甲状腺癌患者。塞尔帕替尼Retevmo可以抑制野生型和变异型RET突变以及一些激酶,如VEGFR1和VEGFR3。它还可以选择 ...

  • 劳拉替尼/洛拉替尼上市后的安全性

    劳拉替尼/洛拉替尼上市后的安全性

      间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因突变抑制剂是治疗 ALK 阳性肺癌的高效药物。目前批准的 ALK 靶向(酪氨酸激酶)抑制剂包括:克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼、布加替尼和 劳拉替尼 (又叫洛拉替尼)。这些药物在疗效和安全性方面表现出差异。新一代ALK抑制剂劳拉 ...

  • 洛拉替尼(Lorlatinib)一线治疗的疗效和安全性

    洛拉替尼(Lorlatinib)一线治疗的疗效和安全性

       Lorlatinib (中文名洛拉替尼)是第三代 ALK-TKI,旨在靶向对克唑替尼和下一代 TKI 产生耐药性的突变,并作为一种选择性的脑穿透性 ALK-TKI。与第一代和第二代 ALK-TKI 为无环 ALK-TKI 不同,lorlatinib 是大环 ALK-TKI,体积更小更紧凑,因此对对第一代 ...

  • 劳拉替尼lorlatinib缓解了克唑替尼导致的肝毒性

    劳拉替尼lorlatinib缓解了克唑替尼导致的肝毒性

      报告了一名患有 IV 期间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 重排的非小细胞肺癌(原发性肺印戒细胞腺癌)患者,该患者接受连续克唑替尼、化疗和 劳拉替尼 (lorlatinib)治疗超过 4 年。由于克唑替尼相关的肝毒性,患者在大约 4 个月后停用克唑替尼。25 天后,当转氨酶恢 ...

  • 劳拉替尼/洛拉替尼是ALK-1重排癌症的有效疗法

    劳拉替尼/洛拉替尼是ALK-1重排癌症的有效疗法

      ALK 基因重排作为致癌驱动因素已在许多癌症中得到描述,包括炎性肌纤维母细胞肉瘤 (IMS)。第一代 ALK 抑制剂在穿越血脑屏障治疗脑转移方面的能力有限。在 ALK 重排肿瘤中,耐药性总是随着时间的推移而发展,从而导致疾病进展。新一代 ALK 抑制剂 劳拉替 ...

  • MET改变是导致劳拉替尼(lorlatinib)耐药的原因之一

    MET改变是导致劳拉替尼(lorlatinib)耐药的原因之一

      大多数ALK阳性肺癌在用下一代 ALK 抑制剂 劳拉替尼 (lorlatinib)治疗后会产生不依赖于 ALK 的耐药性。MET扩增已在劳拉替尼治疗进展的患者中得到描述,但尚未全面评估该事件的发生频率。   方法   我们对来自ALK阳性肺癌患者的 207 份治疗后组织 (n=1 ...

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