明确的NiV-M感染叙利亚仓鼠模型的体内研究首次证明了小分子法匹拉韦在感染后直接给药时预防NiV诱导的发病率和死亡率的能力。体外，法匹拉韦显示EC50s 的 44.24 μM、11.71 μM、14.82 μM 和 14.57 μM 和 EC90分别对NiV-M，HeV，NiV-B和rNiV-Gluc-eGFP的123.8μM，16.49μM，15.87μM和16.25μM。欧共体90针对 HeV 和 NiV-B 的抗性与最近确定的其他副粘病毒 （2–55 μM） 相当，而 EC90对NiV-M的反对更高。
两种病毒的L基因仅具有87%的氨基酸同源性，这表明聚合酶的潜在结构差异可能使HeV更容易对法匹拉韦敏感。有趣的是，欧共体90rNiV-Gluc-eGFP低于NiV-M，尽管该菌株的骨架来自NiV-M。报告基因的添加可能会稍微减弱重组菌株对抗病毒药物的敏感性，尽管差异仍然很小。此外，通过核苷补充剂测定证实，法匹拉韦的作用机制可能是嘌呤类似物。
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