法匹拉韦PKs在来自中国（n = 17）或毛里求斯（n= 13）菌落的30只未感染的食蟹猕猴中进行了表征，用静脉注射法匹拉韦治疗7-14天，维持剂量为60-180mg / kg b.i.d。8发现法匹拉韦在治疗早期表现出复杂的非线性动力学，此外，随着时间的推移，药物浓度逐渐降低，这可能与醛氧化酶的自身抑制有关， 参与法匹拉韦代谢的主要酶。
该PK模型包括一个酶抑制过程，考虑了浓度依赖性醛氧化酶抑制，31和酶依赖性消除率，记作k恩兹，随着时间的推移而增加，以捕捉在治疗开始后几天观察到的药物水平下降.有趣的是，k恩兹毛里求斯非人灵长类植物明显大于中国殖民地（P< 10−4），部分解释了与初步PK研究相比，我们的NHP实验中发现的低药物浓度。
将剂量为150和180mg / kg b.i.d.（预防性给药）获得的预测浓度插入模型，以预测中位数减少3-4个对数10与未处理的动物相比，这些给药方案可以获得D7处的RNA/mL（对随后两个实验的预测）。这种减少可以显着延长存活率，正如在用聚合酶抑制剂galidesivir（BCX-4430）治疗的恒河猴中观察到的那样，其中所有治疗的动物的病毒血症峰值低于106RNA拷贝/mL在感染中幸存下来。
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