亚洲和非洲的ZIKV毒株感染中枢神经系统细胞和导致细胞死亡的能力不同。亚洲谱系ZIKV已被证明可引起人类神经系统疾病。为了确定法匹拉韦对ZIKV感染的抑制谱，hNPC感染了亚洲谱系的两种不同的ZIKV菌株（PRVABC59和P6-740）。在PRVABC59或P6-740感染细胞中处理法匹拉韦后，ZIKV基因表达显着降低。
法匹拉韦（Favipiravir）可防止 ZIKV 感染的 hNPC 中的细胞死亡
为了表征法匹拉韦对神经元细胞死亡的影响，我们比较了对照组（DMSO处理）台盼蓝阳性染色细胞与法匹拉韦或利巴韦林处理的ZIKV感染细胞的百分比。我们证明，用25μM法匹拉韦处理导致台盼蓝染色阳性细胞比例显着降低接下来，我们评估了神经元细胞死亡的减少是否涉及细胞生长或细胞凋亡信号传导的调节。我们观察到抗凋亡因子B细胞淋巴瘤2（BCL2）和促凋亡因子Bcl-2相关X蛋白（BAX）的表达在法匹拉韦和利巴韦林治疗后发生变化。法匹拉韦和利巴韦林治疗后，BCL2mRNA水平显著升高，而BAXmRNA水平下降此外，与对照处理的ZIKV感染细胞相比，在法匹拉韦存在下AKT的磷酸化增加因此，法匹拉韦治疗很可能通过调节细胞凋亡调节基因来减弱 ZIKV 诱导的 hNPC 细胞凋亡，并通过 PI3K/AKT 途径促进存活信号传导。
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