艾曲泊帕eltrombopag是一种口服生物利用的小分子TPO受体激动剂，可与人类TPO受体的跨膜域相互作用。艾曲泊帕eltrombopag是STAT和JAK磷酸化的刺激物。与重组TPO或romiplostim不同，艾曲泊帕eltrombopag不以任何方式激活AKT通路。值得注意的是，当给再生障碍性贫血患者服用时，除血小板计数外，其他血统也增加了，这表明艾曲波帕增强了体内TPO的作用；或者有一种尚未发现的行动机制在起作用。
含有STAT激活的IRF-1启动子和人TpoR(BAF3/IRF-1/hTpoR)调控的转染荧光素酶报告基因的小鼠BAF3细胞中，艾曲泊帕eltrombopag表现出的半数最大有效浓度(EC50)为0.27μM。艾曲泊帕eltrombopag通过结合金属铁(i.e.,Zn2+)和TpoR的跨膜与近膜结构域内特异性氨基酸，从而激活受体。抗磷酸-STAT5抗体免疫印迹检测表明，艾曲泊帕eltrombopag(30μM)激活N2C-Tpo细胞中STAT5。培育2天后，艾曲泊帕eltrombopag刺激增殖，对BAF3/hTpoR细胞进行BrdU测定，EC50为0.03μM。艾曲泊帕eltrombopag也会诱导造血干细胞分化为巨核祖细胞。艾曲泊帕eltrombopag剂量依赖性增加骨髓CD34+细胞分化为CD41+巨核细胞，EC50为0.1μM。
艾曲泊帕eltrombopag抑制N2C-Tpo细胞和HEChemicalbookL92.1.7细胞增殖，IC50分别为20.7μg/mL和2.3μg/mL。在人和小鼠白血病细胞中，艾曲泊帕eltrombopag(20μg/mL)导致细胞分裂率减少，细胞周期G(1)期阻滞，以及细胞分化增加。HL60细胞中，艾曲泊帕eltrombopag(5μg/mL)表现出明显的分化信号，显著改变细胞核内容物的结构，并增加细胞质/细胞核比率。艾曲泊帕eltrombopag(5μg/mL)增加CD11b，这与U937细胞中前巨噬细胞状态一致，并引起URE细胞中CD11b的增加。白血病HL60细胞中，艾曲泊帕eltrombopag导致细胞内游离铁离子剂量依赖性减少。
